Ген, който контролира производството на протеин с ключова роля във функцията на допаминеричните неврони, може да предпазва от болестта на Паркинсон, пише сп. "Нейчър къмюникейшънс", позовавайки се резултатите от швейцарско изследване.

По-ранни наблюдения показват, че мутации в гена Fer2 причиняват неврологични разстройства, подобни на болестта на Паркинсон при плодови мушици. Учените са наблюдавали и дефекти във формата на митохондриалните допаминергични неврони, подобни на тези, открити при пациенти с болестта на Паркинсон.

Fer2 контролира производството на протеин, необходим за функционирането на множество гени. Симптомите на болестта на Паркинсон са причинени от дефицит на този протеин, в резултат на който функционирането на допаминергичните неврони е нарушено в условията на оксидативен стрес, причинен от свободните радикали.

Изследователите са успели да повишат активността на Fer2 и да установят, че при излишък на протеина оксидативният стрес вече не уврежда невроните.

"Идентифицирахме също така гени, регулирани от Fer2, и те са свързани главно с митохондриалните функции. По този начин въпросният ключов протеин изглежда играе решаваща роля срещу дегенерацията на допаминергичните неврони, като контролира не само структурата на митохондриите, но и тяхната функция", обясняват авторите на изследването от университета на Женева.

За да проверят дали Fer2 играе сходна роля и при бозайниците, изследователите са провели подобни експерименти с мишки, които са дали същите резултати.

Учените се надяват, че по-нататъшната работа в тази област ще позволи Fer2 да бъде използван като мишена за генна терапия на болестта на Паркинсон в бъдеще.